内容摘要：本报讯记者李思辉）武汉大学人民医院教授董卫国团队初次提醒了二甲双胍经过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解试验性结肠炎的机制，为肠炎医治拓荒了新途径。相关研讨成果近来发表于《前沿研讨杂志》。研讨团队介

本报讯（记者李思辉）武汉大学人民医院教授董卫国团队初次提醒了二甲双胍经过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解试验性结肠炎的机制，为肠炎医治拓荒了新途径。相关研讨成果近来发表于《前沿研讨杂志》。

研讨团队介绍，溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的缓慢非特异性肠道炎症性疾病，具有难治好、易复发的特色，严重影响患者日子质量。当时，寻觅安全有用的新式医治药物已成为UC研讨范畴的热门。二甲双胍是医治2型糖尿病的一线用药，在缓解小鼠试验性结肠炎方面表现出潜在效果，但详细机制尚不清楚。

基于此，团队展开了深入研讨，提醒了二甲双胍在缓解肠道炎症中的关键效果机制。试验结果表明，二甲双胍经过修正肠道屏障并重塑肠道菌群，明显缓解了小鼠的结肠炎症状。进一步研讨提醒，二甲双胍经过下调乙酰辅酶A水平，按捺STAT3信号通路的过度激活，从代谢层面调控蛋白翻译后润饰，发挥抗炎效果。

专家指出，这一发现不仅为二甲双胍在UC医治中的“老药新用”供给了理论依据，也为代谢通路在UC发病机制中的研讨拓荒了新方向。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.03.058。

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